Mechanical Ventilator for Dummies – part 1: the physiology

Banyak mahasiswa, residen, dokter umum, suster, dan tenaga medis lainnya khawatir saat melihat ventilator. Enggan mendekat, apalagi menyentuh tombol-tombolnya. Tampaknya semuanya berawal dari ketidaktahuan dan kurangnya keakraban antara ventilator dan mereka. Ya, bila tak kenal maka tak sayang. Ventilator bukanlah mesin dari luar angkasa yang nampaknya jauh untuk dijangkau apalagi dikuasai. Pengetahuan yang memadai tentang fisiologi manusia akan membantu kita memahami alat bantu satu ini, yang sangat berjasa menyambung kehidupan para pasien yang membutuhkannya. Maka, kenalilah dengan baik ventilatormu, dan biarkan keakraban muncul di antara kalian. Selamat memulai kebersamaan dengan ventilator. Who knows, maybe after this both of you will have a little date…

FISIOLOGI PERNAPASAN MANUSIA
SISTEM RESPIRATORIK
Istilah respirasi memiliki arti yang beragam. Respirasi seluler misalnya, merujuk pada reaksi intraseluler yang terjadi antara oksigen dan molekul organik lain sehingga menghasilkan karbondioksida, air dan energi (ATP). Sedangkan respirasi eksternal, merupakan proses pertukaran gas antara lingkungan dengan sel-sel tubuh.(1) Respirasi ekternal dapat dibagi kedalam 4 proses yang saling berkaitan, yaitu:
1. Ventilasi, merupakan proses pertukaran udara atmosfer dengan paru-paru. Orang awam menyebutnya dengan istilah bernapas. Inspirasi yaitu proses pergerakan udara ke dalam paru-paru, sedangkan ekspirasi merupakan pergerakan udara keluar dari paru-paru.
2. Proses pertukaran antara oksigen dan karbondioksida, dari darah dengan paru-paru
3. Transpor oksigen dan karbondioksida di dalam darah
4. Proses pertukaran gas antara darah dengan sel-sel tubuh (1)
Perhatikan bahwa respirasi eksternal memerlukan koordinasi antara sistem respiratorik dan kardiovaskuler. Termasuk ke dalam sistem respiratorik yaitu saluran pernapasan (mulut – hidung – faring – laring – trakea – bronkus – bronkiolus), alveoli, tulang dan otot rongga dada (toraks), dan dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

mech vent1 mech vent2

Alveolus merupakan tempat pertukaran gas. Alveoli tidak mengandung jaringan otot, sehingga jaringan paru ini tidak dapat berkontraksi. Namun, jaringan penyokong paru diantara sel epitel alveolar mengandung serabut elastin yang mampu menghasilkan tarikan elastis (recoil) pada saat paru mengembang. Pertukaran gas di paru terjadi melalui proses difusi, antara sel alveolar tipe I dengan pembuluh kapiler.(1)

SIRKULASI PULMONER
Sirkulasi pulmoner diawali dengan arteri pulmoner yang menerima darah berkadar oksigen rendah dari ventrikel kanan. Arteri pulmoner bercabang ke masing-masing paru kiri dan kanan. Darah yang telah teroksigenasi kembali ke dalam jantung melalui vena pulmoner. Sirkulasi di paru mengambil sekitar 10% total volume darah (sekitar 500 mL darah pada orang dewasa). Sekitar 75 mL berada di kapiler, dan sisanya ada di arteri dan vena pulmoner. Kecepatan aliran darah ke paru cukup tinggi, akibat cardiac output dari ventrikel kanan yang besar, dalam hal ini sekitar 5 L/menit. Meskipun kecepatan aliran darah ke paru cukup besar, namun ternyata tekanan darah dalam sirkulasi pulmoner tidaklah tinggi, justru rendah. Hal ini terjadi karena ventrikel kanan tidak perlu memompa darah dengan kuat untuk menciptakan aliran darah, sebab resistensi sirkulasi pulmoner rendah. Resistensi pulmoner yang rendah ini terjadi akibat total panjang pembuluh darah paru yang lebih pendek, distensibilitas, dan luas area yang besar dari arteriol. Karena tekanan yang rendah di sirkulasi pulmoner, maka tekanan hidrostatik yang berfungsi mendorong cairan berpindah dari pembuluh kapiler ke ruang interstisial juga rendah. Sistem limfatik akan dapat bekerja secara efisien memindahkan dan memfiltrasi cairan dari kapiler pulmonar sehingga menjaga volume cairan interstisial tetap sedikit jumlahnya. Akibatnya, jarak antara alveolus dan kapiler pun menjadi dekat, sehingga gas dapat berdifusi dengan cepat di antaranya.(1)

mech vent3

HUKUM – HUKUM FISIKA YANG BERLAKU PADA GAS
Hukum Dalton: total tekanan campuran gas merupakan jumlah tekanan masing-masing jenis gas. Tekanan masing-masing gas (misalnya, tekanan oksigen, atau tekanan karbondioksida) disebut sebagai partial pressure, Pgas (misalnya, PO2, atau PCO2).
Hukum Boyle: Gas berpindah dari tempat bertekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah. Perubahan bentuk toraks saat bernapas menyebabkan perubahan tekanan paru-paru dan berkontribusi terhadap terjadinya aliran gas. Persamaan Boyle dinyatakan sebagai berikut: P1 V1 = P¬2 V2 dimana P merupakan tekanan dan V merupakan volume. Pada sistem respirasi, perubahan volume rongga dada saat ventilasi menyebabkan perubahan gradien tekanan yang menimbulkan aliran udara. Saat volume rongga dada meningkat karena inspirasi, tekanan di alveolar menurun dan udara mengalir ke dalam sistem respiratorik. Ketika volume rongga dada berkurang karena proses ekspirasi, tekanan alveolar meningkat, udara mengalir keluar menuju atmosfer.(1)

VENTILASI
Saluran napas atas berperan penting dalam penyesuaian udara yang dihirup sebelum mencapai alveoli. Struktur anatominya memungkinkan untuk terjadinya proses penghangatan udara mencapai suhu 370C agar suhu inti tubuh tidak berubah dan alveoli tidak mengalami kerusakan akibat terpapar udara dingin. Yang kedua adalah melembabkan udara hingga 100% sehingga kelembaban epitel yang berperan dalam proses pertukaran udara tidak mengalami kekeringan, dan yang ketiga yaitu memfilter material asing sehingga virus, bakteri, ataupun partikel inorganik tidak mencapai alveoli. Pada keadaan normal, saat mencapai alveoli maka udara akan bersuhu 370C dengan kelembaban 100%. Filtrasi udara juga terjadi sepanjang trakea dan bronkus. Pada saluran tersebut terdapat lapisan epitel bersilia yang mensekresikan mukus sekaligus melarutkan cairan salin. Mukus akan memerangkap partikel berukuran lebih dari 2 mm, dan imunoglobulin yang terkandung di dalamnya akan melumpuhkan mikroorganisme yang terinhalasi. Lapisan mukus secara kontinyu bergerak dengan bantuan silia (mucus escalator) menuju faring, kemudian tertelan, selanjutnya zat asam dan enzim dalam lambung akan menghancurkan sisa-sisa mikroorganisme.(1)
Bernapas merupakan proses aktif yang melibatkan otot-otot pernapasan untuk menimbulkan pressure gradient. Otot-otot yang terlibat pada pernapasan saat istirahat adalah diafragma, interkostal, dan scalene. Pada pernapasan kuat (misalnya saat meniup instrumen musik, meniup balon), otot dada dan otot abdomen dapat terlibat saat bernapas. Aliran udara berbanding lurus dengan pressure gradient dan berbanding terbalik dengan resistensi jalan napas. (1)
Saat inspirasi, neuron motorik somatis akan memicu kontraksi diafragma dan otot-otot inspirasi. Saat diafragma berkontraksi, diafragma akan mendatar dan memperbesar rongga toraks, sehingga tekanan di alveoli menurun, sebagai hasil akhirnya terjadi aliran udara. Antara 60 – 75% volume inspirasi pernapasan dihasilkan dari kontraksi diafragma ini. Namun kontraksi diafragma untuk meningkatkan volume toraks hanya efektif bila disertai dengan pengangkatan sternum dan iga atas oleh otot scalenes. Tanpa bantuan otot lainnya, kontraksi diafragma tunggal akan menyebabkan tertariknya tulang iga bawah ke arah dalam sehingga justru menyebabkan berkurangnya volume toraks.
Perhatikan diagram di bawah ini.

mech vent4

Ditunjukkan dengan grafik yang berwarna hijau: Saat awal inspirasi (jeda sejenak antar napas), tekanan alveolar sama dengan tekanan atmosfer, sehingga tidak ada aliran udara. Pada saat inspirasi dimulai, kontraksi otot pernapasan dan diafragma meningkatkan volume toraks dan menurunkan tekanan alveoli. Tekanan alveoli turun dengan sangat cepat, lebih cepat daripada aliran udara masuk, dan mencapai titik tekanan alveolar terendahnya dalam separuh waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan satu fase inspirasi saja. Dinding dada berhenti mengembang sesaat sebelum akhir fase inspirasi, namun aliran udara terus berjalan beberapa saat hingga tekanan di dalam paru sama dengan tekanan atmosfer. Pada akhir fase inspirasi, volume udara dalam paru mencapai nilai maksimalnya, dan tekanan alveolar sama dengan tekanan atmosfer (lihat grafik berwarna merah).
Di akhir inspirasi, impuls dari neuron somatik terhadap otot inspirasi akan berkurang sehingga otot akan relaksasi. Saat ekspirasi, volume toraks dan paru berkurang sedangkan tekanan udara dalam paru meningkat. Tekanan alveolar meningkat melebihi tekanan atmosfer sehingga terjadi aliran udara keluar dari paru-paru. Pada akhir ekspirasi, pergerakan udara berkurang, dan berhenti saat tekanan alveolar setara dengan tekanan atmosfer . volume paru oada saat ini mencapai titik terendahnya (ditunjukkan dengan grafik berwarna merah). Pada saat ini pula fase ekspirasi selesai, dan fase inspirasi berikutnya siap untuk dimulai. Otot ekspirasi meliputi otot interkostalis interna dan otot abdominalis. Berbagai penyakit yang menyebabkan kerusakan neuron motorik somatis pernapasan dan gangguan pada otot pernapasan akan menyebabkan gangguan ventilasi, misalnya pada keadan myasthenia gravis dan polio. (1)
Mengenai tekanan intrapleural, dijelaskan dengan grafik berwarna biru: tekanan intrapleural merupakan tekanan yang terbentuk pada cairan diantara kedua lapisan pleura, dan nilai normalnya lebih rendah daripada tekanan atmosfer (berkisar -3 mmHg). Tekanan ini penting dipertahankan, karena paru-paru pada dasarnya tidak memiliki kekuatan untuk mengembang dan mengempis secara mandiri, melainkan bergerak sejalan dengan kontraksi dan relaksasi toraks. Telah kita ketahui pula, bahwa paru “melekat” dengan rongga toraks melalui cairan pleura yang berada di antara lapisan pleura yang meliputi paru-paru. Keadaan yang menyebabkan gangguan tekanan intrapleural, misalnya pada kasus pneumotoraks, akan menyebabkan udara bebas mengalir masuk, dan mengakibatkan hambatan pengembangan jaringan paru itu sendiri. Tekanan intrapleural semakin negatif pada saat inspirasi. Tekanan ini tidak pernah mencapai ekuilibrium dengan tekanan atmosfer karena merupakan ruangan tertutup. (1)
Faktor lain yang mempengaruhi ventilasi yaitu compliance paru dan elastisitas paru, hal tersebut dapat berkaitan dengan jenis penyakit seperti emfisema, atau penyakit paru restriktif. Selain itu, surfaktan juga memegang peranan penting dalam ventilasi. Diketahui bahwa alveolus diselaputi oleh lapisan tipis cairan, yang bersama denga udara kemudian membentuk tegangan permukaan. Tegangan permukaan ini terjadi karena ion hidrogen berikatan dengan molekul air. Molekul-molekul permukaan saling tarik menarik dengan molekul air, namun tidak dengan molekul udara. Bila menganalogikan bahwa lapisan air ini berbentuk bulat karena menyelaputi alveoli yang berbentuk gelembung pula, maka tegangan permukaan akan menimbulkan gaya yang berpusat di tengah gelembung. Tegangan ini meningkatkan resistensi paru untuk meregang, sehingga alveoli cenderung kolaps setelah meregang. Tegangan permukaan ini juga meningkatkan usaha napas untuk mengembangkan alveoli. Hukum LaPlace menyatakan bahwa P = 2 x T/r, dimana P adalah tekanan dalam alveolus, T mewakili tegangan permukaan, dan r adalah ukuran jari-jari/radius alveolus. Sebagai contoh, dua alveoli yang berbeda ukuran, diliputi tegangan permukaan yang sama, maka di dalam alveolus yang ukurannya lebih kecil akan didapatkan tekanan yang lebih besar. Bila kedua alveoli yang berbeda ukuran itu berhubungan, udara akan mengalir dari alveolus kecil dengan tekanan yang lebih tinggi ke arah alveolus besar dengan tekanan yang lebih rendah. Akibat pergerakan udara tersebut, alveolus yang kecil cenderung mengalami kolaps. Surfaktan , merupakan molekul yang menurunkan tegangan permukaan dengan bekerja menghambat kekuatan kohesif antara molekul air, surfaktan lebih banyak ditemukan pada alveoli yang berukuran lebih kecil. Dengan surfaktan, kolaps pada alveoli kecil dapat dicegah selain juga menurunkan beban usaha untuk meregangkan alveoli pada usaha napas.(1)
Akhirnya, determinan utama resistensi jalan napas ditentukan oleh ukuran diameter jalan napas itu sendiri. Pada keadaan bronkokonstriksi, terjadi peningkatan resistensi aliran udara sehingga mengurangi jumlah udara yang dapat mencapai alveoli. Histamin merupakan parakrin yang memiliki aksi bronkokonstriktor kuat. Senyawa ini dilepaskan oleh sel mast sebagai respon terjadinya kerusakan sel atau pada reaksi alergi. Sebagai contoh kasus misalnya asma bronkiale, suatu penyakit paru obstruktif yang ditandai dengan bronkokonstriksi dan edema jalan napas.(1)

EFISIENSI PERNAPASAN: DITENTUKAN OLEH KECEPATAN DAN KEDALAMAN PERNAPASAN

Bila efisiensi jantung dinilai dengan perhitungan curah jantung (cardiac output), maka efektivitas pernapasan juga dapat diperkirakan dnegan menghitung total pulmonary ventilation, yaitu volume udara yang dipindahkan ke dalam dan luar paru selama satu menit. Total pulmonary ventilation disebut juga dengan minute volume, dihitung dengan persamaan sebagai berikut: Ventilation Rate x Tidal Volume = Total Pulmonary Ventilation. Namun harus diperhatikan bahwa udara yang memasuki saluran pernapasan tidak seluruhnya mengalami proses pertukaran gas, misalnya udara yang terdapat dalam trakea atau bronkus, sehingga ruang ini disebut sebagai anatomic dead space dengan volume sekitar 150 mL. Oleh karenanya, indikator efisiensi pernapasan yang lebih akurat yaitu dengan mengukur ventilasi alveolar, yaitu jumlah udara yang mencapai alveoli setiap menitnya, dengan rumus: ventilation rate x (tidal volume – dead space volume) = alveolar ventilation.

KOMPOSISI GAS DALAM ALVEOLI HANYA MENUNJUKKAN SEDIKIT VARIASI PADA SAAT BERNAPAS NORMAL
Bila ventilasi alveolar meningkat di atas normal (hiperventilasi), PO2 alveolar akan meningkat sedangkan PCO2 alveolar akan menurun. Namun pada keadaan pernapasan normal, tekanan PO2 dan PCO2 alveolar cenderung konstan. Hal ini terjadi karena jumlah oksigen yang memasuki alveoli kurang kebih sama dengan jumlah oksigen yang masuk ke dalam darah, serta jumlah udara yang memasuki paru-paru pada setiap pernapasan hanya berkisar kurang lebih 10% di atas total lung volume pada akhir inspirasi.

KESESUAIAN ANTARA VENTILASI DAN ALIRAN DARAH ALVEOLAR
Pembuluh kapiler paru memiliki keistimewaan karena mampu kolaps (collapsible). Jika tekanan aliran darah di suatu kapiler menurun hingga titik tertentu, maka kapiler tersebut akan menutup/kolaps dan mengalihkan aliran darah ke pembuluh kapiler lain dengan tekanan yang lebih tinggi. Sebagai contoh, saat melakukan pernapasan normal, bantalan pembuluh kapiler di apeks paru akan menutup karena tekanan hidrostatik yang rendah, sehingga aliran darah terutama berada di basal paru. Sedangkan pada saat olahraga atau melakukan latihan, bantalan kapiler di apeks paru akan membuka untuk memaksimalkan oksigenasi sejalan dengan curah jantung yang meningkat. Selain hal tersebut, tubuh juga berusaha melakukan penyesuaian lokal berupa kontraksi dan dilatasi bronkiolus serta arteriol. Kontraksi dan dilatasi bronkiolus dipengaruhi oleh tekanan CO2, peningkatan pCO2 dalam udara yang diekspirasi akan menyebabkan dilatasi bronkiolus, dan sebaliknya. Resistensi pembuluh arteriol terutama diatur oleh kandungan oksigen di dalam cairan interstisial disekitar arteriol. Peningkatan pO2 akan menyebabkan dilatasi pembuluh arteriol pulmoner (untuk membawa tambahan darah yang mampu membawa oksigen berlebih), namun menyebabkan vasokonstriksi pembuluh arteriol sistemik, dan sebaliknya.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s